Διαβητική νευροπάθεια: αιτίες

Προς το παρόν, τέτοιες ασθένειες όπως ο σακχαρώδης διαβήτης θεωρείται ο κύριος «μη-μολυσματική επιδημία του 21ου αιώνα.» Αυτό οφείλεται στην επικράτηση της και την πιο πρώιμη αναπηρία των ασθενών, καθώς και τα υψηλά ποσοστά θνησιμότητας μεταξύ τους. Περισσότεροι από 200 εκατομμύρια άνθρωποι στον πλανήτη πάσχουν από αυτή τη σοβαρή ασθένεια, η οποία κατατάσσεται τρίτη στην θνησιμότητα μετά από καρδιαγγειακές παθήσεις και τον καρκίνο. Κάθε χρόνο, ο διαβήτης παίρνει πάνω από τριακόσιες χιλιάδες ανθρώπινες ζωές.

Μία από τις πιο κοινές επιπλοκές του σακχαρώδους διαβήτη ανάπτυξη είναι διαβητική πολυνευροπάθεια, η οποία χαρακτηρίζεται από απώλεια των νευρικών ινών, που οδηγεί στην ανάπτυξη των ελκών ποδιού και απώλεια ευαισθησίας. Επιπλέον, η ανάπτυξη αυτής της επιπλοκής οδηγεί σε μια σειρά κρατών, μειώνοντας την ικανότητα του ανθρώπου και να απειλήσει τη ζωή του.

Ο όρος «νευροπάθεια» αναφέρεται σε νευρική βλάβη η οποία προκαλείται από μια ασθένεια, και τις επιπλοκές των διαφόρων συστηματικών νόσων. Με την παρουσία των πολλαπλές βλάβες του περιφερικού νευρικού συστήματος ανακύπτει «νευροπάθεια», η οποία είναι μια ασθένεια του συνόλου του οργανισμού. Πολυνευροπάθεια εκδηλώνεται ως μούδιασμα στα άκρα και την απώλεια της ευαισθησίας, αρκετά συχνά υπάρχει μια χαλαρή παράλυση.

Κεντρικό στοιχείο της διαβητική πολυνευροπάθεια είναι το οξειδωτικό στρες, του οποίου η αύξηση είναι αποτέλεσμα της αποδυνάμωσης των αντιοξειδωτικών συστημάτων άμυνας. Στο διαβήτη αναπτύσσει χρόνια υπεργλυκαιμία, δεδομένου ενδονευρικών αιμοφόρων αγγείων παρουσιάζεται υπερβολικό σχηματισμό της γλυκοζυλιωμένης πρωτεϊνών, οδηγώντας σε μείωση της ροής του αίματος και να αυξήσει την αντίσταση του αγγειακού τοιχώματος. Αυτές οι αλλαγές προωθούν συσσώρευση στο νευρικό ιστό ελεύθερες ρίζες οξυγόνου, και ως εκ τούτου, υπάρχει ένα «φαύλο κύκλο» - της ροής του αίματος παραβίαση ενδονευρικών συνεπάγεται το σχηματισμό των ελεύθερων ριζών που προκαλούν ακόμη μεγαλύτερη ζημιά στο αγγειακό ενδοθήλιο.

Διαβητική νευροπάθεια: Τα συμπτώματα.

Υπάρχουν διάφορες επιλογές για την κλινική εκδήλωση της νόσου. Οι πρώτες εκδηλώσεις που μπορεί να υπάρχουν για πολλά χρόνια, περιλαμβάνουν αποδυνάμωση του Αχιλλέα αντανακλαστικό και τις δονήσεις ευαισθησία. Στο επόμενο στάδιο της νόσου εκδηλώνεται οξεία και υποξεία αποτυχία των μεμονωμένων νεύρων πιο του ισχιακού, μηριαίου, ωλένια ή διάμεση. Επιπλέον, μπορούν να επηρεαστούν από κοινού κινητικού νεύρου, τρίδυμο και απαγωγού. Τα πιο συνηθισμένα παράπονα είναι η παρουσία του πόνου, μυϊκή παράλυση και την ευαισθησία διαταραχή. Περαιτέρω προοδευτική διαβητική νευροπάθεια εκδηλώνεται με πόνο στα άκρα λόγω των σημαντικών καταστροφή των ευαίσθητων νευρικών διαταραχών και πάρεση. Επίσης, αρκετά συχνά υπάρχει μια διαταραχή του αυτόνομου νευρικού. Με την περαιτέρω πρόοδο της νόσου αυξάνεται ο πόνος, ορισμένες περιοχές του δέρματος χρωματισμένο σε μοβ, και ακόμη και το μαύρο λαμβάνει χώρα ιστούς μουμιοποίηση, προκύπτουν τροφικά έλκη, κνησμό και παραμόρφωση του στοπ.

Διαβητική νευροπάθεια εμφανίζεται στο 85% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, και τα συμπτώματα μπορούν να εμφανιστούν αρκετά χρόνια μετά την ανίχνευση του διαβήτη. Μερικές φορές διαβητική πολυνευροπάθεια μπορεί να είναι το πρώτο σύμπτωμα του διαβήτη, και να καταθέσει για κρυφές του μέσα. Η νόσος είναι το αποτέλεσμα της καταστροφής των νευρώνων και νευρωνικών διεργασιών του περιφερικού και κεντρικού νευρικού συστήματος, η οποία συχνά είναι μη αναστρέψιμη επειδή τις διεργασίες αναγέννησης καθυστέρηση στην παρουσία του διαβήτη.

Οι κύριοι παράγοντες κινδύνου, η παρουσία των οποίων είναι η ανάπτυξη διαβητικής νευροπάθειας (συμπτώματα μπορεί να απουσιάζει ταυτόχρονα): η διάρκεια της ασθένειας (διαβήτης), η ηλικία του ασθενούς, το βαθμό της υπεργλυκαιμίας, δαπέδου και υψηλή ανάπτυξη. Η ταξινόμηση της νόσου είναι πολύπλοκη πολλαπλή συμπτώματα.

Για να αποφύγετε τις πρωτογενείς εκδηλώσεις της διαβητικής πολυνευροπάθειας κρίσιμο αποτελεσματική θεραπεία της υποκείμενης νόσου, δηλ. Ε Σακχαρώδης διαβήτης, και την πιο σημαντική προϋπόθεση είναι η αναγωγή σε κανονικό επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, ομαλοποίηση της πίεσης του αίματος και της χοληστερόλης και χοληστερόλης λιποπρωτεϊνών και τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων και μειωμένη πήξη του αίματος.